نقش میکروبیوم بینی در بیماری پارکینسون

مجموعه: اخبار پزشکی

تاریخ انتشار : سه شنبه, 15 شهریور 1401 20:44

به گزارش ایسنا به نقل از نیوز مدیکال نت، میلیاردها میکروارگانیسم از جمله باکتری‌ها، قارچ‌ها و آرکی‌ها در بینی انسان وجود دارند که مجموعا میکروبیوم بینی را تشکیل می‌دهند.

پژوهش‌های بسیاری نشان داده‌اند که میکروبیوم بینی، یک عامل مهم برای سلامتی شخصی و جهانی است. شواهد قابل توجهی در مورد ارتباط بین میکروبیوم روده و بیماری پارکینسون گزارش شده‌اند. برخی از پژوهش‌ها نیز نشان داده‌اند که سیگنال‌های میکروبیوتای بینی از طریق سیستم بویایی به مغز می‌رسد و بر عملکرد سیستم عصبی تأثیر می‌گذارد.

یک پژوهش جدید که توسط پژوهشگران انستیتو پاستور (Institut Pasteur) انجام شده، به مرور چگونگی تأثیر جمعیت باکتریایی بینی بر پردازش بویایی و تخریب عصبی، به ویژه در بیماری پارکینسون پرداخته است.

ترکیبات میکروبیوم بینی

در میان میکروارگانیسم‌های مختلف موجود در بینی، باکتری‌ها مولفه اصلی به شمار می‌روند. اگرچه ۱۰۴ گونه مختلف باکتری در بینی وجود دارد اما تنها بین دو تا ۱۰ گونه آنها، ۹۰ درصد از میکروبیوم بینی یک شخص را تشکیل می‌دهند. بیشتر سویه‌های باکتریایی، هم‌زیست هستند. با وجود این، برخی از پاتوژن‌های فرصت‌طلب نیز وجود دارند که ممکن است به بروز بیماری‌های مختلفی منجر شوند.

پاتوژن‌های باکتریایی مانند "هموفیلوس آنفلوانزا" (Haemophilus influenzae)، "موراکسلا کاتارالیس" (Moraxella catarrhalis) و "استرپتوکوک پنومونیه" (Streptococcus pneumoniae) نیز گاهی در میکروبیوتای بینی شناسایی می‌شوند. این باکتری‌ها می‌توانند عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی را ایجاد کنند.

ترکیب باکتریایی میکروبیوم بینی یک شخص، تحت تأثیر عوامل جغرافیایی، نزدیکی به حیوانات، آب و هوا، ترکیبات موجود در آب آشامیدنی، کیفیت هوا، رژیم غذایی و شیوع بیماری‌های عفونی قرار دارد. علاوه بر این، سن و ایمنی میزبان نیز از عوامل تعیین‌کننده اصلی است که بر ترکیب میکروبیوتای بینی تأثیر می‌گذارد.

نقش میکروبیوم بینی در بویایی

چندین پژوهش نشان داده‌اند که میکروبیوتای بینی، امکان سکونت عوامل بیماری‌زا را محدود می‌کند و واکنش‌های ایمنی میزبان را نسبت به عفونت‌های دستگاه تنفسی و شدت بیماری تعدیل می‌سازد. با وجود این، پژوهش‌های محدودی در رابطه با نقش میکروبیوم بینی در عملکرد بویایی انجام شده‌اند.

آزمایش‌های درون‌تنی صورت‌گرفته روی موش‌ها نشان داد که میکروبیوم بینی، نقشی حیاتی در عملکرد اپیتلیوم بینی دارد. یک واکنش بویایی قوی‌تر و سریع‌تر نیز از طریق "الکتروولفکتوگرام" (Electroolfactogram) در موش‌های بدون میکروب ثبت شد.

دامنه و سرعت واکنش نسبت به بو براساس ماهیت بو، در موش‌های بدون میکروبیوتای بینی متفاوت بود. بنابراین، تغییر میکروبیوم بینی به دلیل تاثیر بویایی بر تغذیه و سلامت عمومی می‌تواند به طور قابل توجهی بر سلامت شخص تأثیر بگذارد.

بوها توسط نورون‌های حسی بویایی در پستانداران حس می‌شوند. نورون‌های حسی بویایی در اپیتلیوم بویایی حفره خلفی بینی وجود دارند.

پژوهشگران برای تعیین این که آیا میکروبیوتای بینی بر بویایی انسان تأثیر می‌گذارد یا خیر، افراد بین ۱۸ تا ۴۶ سال را در یکی از پژوهش‌های پیشین خود به سه گروه حس بویایی خوب، طبیعی و ضعیف طبقه‌بندی کردند. این پژوهش نشان داد که اگرچه جمعیت میکروبی مشابهی در بینی همه گروه‌ها وجود دارد اما وجود باکتری‌های تولیدکننده بوتیریک اسید در میکروبیوم بینی، باعث تغییراتی در عملکرد بویایی می‌شود.

میکروبیوتای بینی و بیماری‌های عصبی

نورون‌های حسی بویایی در برابر عوامل خارجی از جمله سمومی مانند علف‌کش‌ها و آفت‌کش‌ها و همچنین سایر میکروارگانیسم‌ها مانند کروناویروس‌ها و استافیلوکوک‌ها بسیار آسیب‌پذیر هستند. این عوامل می‌توانند به آسیب میتوکندری، آسیب آکسون ناشی از التهاب و استرس اکسیداتیو منجر شوند. این تغییرات می‌توانند نورون‌های حسی بویایی را تغییر دهند و در نتیجه، به بروز اختلال در عملکرد پیاز بویایی منجر شوند.

فقدان بویایی می‌تواند به دلیل وجود باکتری‌های متفاوت در بینی رخ دهد. فقدان بویایی ارتباط نزدیکی با التهاب عصبی و بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند زیکا، کووید-۱۹، پارکینسون و آلزایمر دارد.

این پژوهش، چگونگی تأثیر میکروبیوم بینی را بر بروز و پیش‌آگهی پارکینسون مورد بررسی قرار می‌دهد. اختلال بویایی در مرحله اولیه پیشروی بیماری مشاهده شده است. بنابراین، فرض بر این است که میکروبیوم بینی می‌تواند بر تجمع عصبی نورون‌های حسی بویایی تأثیر بگذارد که تاشدگی آنها به صورت نادرست صورت می‌گیرد.

در بیشتر بیماران مبتلا به پارکینسون، پروتئین "آلفا سینوکلئین" (aSyn) که به صورت نادرست تا شده است، مولفه حیاتی "اجسام لویی" (Lewy bodies) است که به عنوان نشانگر پارکینسون در نظر گرفته می‌شوند. "دیس‌بیوز" (dysbiosis) مزمن بینی ناشی از التهاب موضعی می‌تواند آسیب نورودژنراتیو نورون‌های حسی بویایی را به طور قابل توجهی افزایش دهد که تجمع آلفا سینوکلئین اشتباه تاشده را در پی دارد.  

این وضعیت پاتولوژیک ممکن است به سوی پیاز بویایی پیشروی کند و به طور قابل توجهی بر شناخت، حرکت و روان بیماران مبتلا به پارکینسون تأثیر بگذارد. آلفا سینوکلئین نادرست معمولا در بافت پیاز بویایی و نمونه‌های بافت پوششی بیماران مبتلا به پارکینسون ظاهر می‌شود.

در پژوهشی که اخیرا در آمریکا انجام شد، نمونه‌های به دست آمده از سواب بینی نشان دادند که دیس‌بیوز بینی به شدت با پارکینسون مرتبط است. در این پژوهش، یک میکروبیوم بینی متمایز در بیماران مبتلا به پارکینسون در مقایسه با افراد سالم یافت شد.

میکروبیوم بینی بیماران مبتلا به پارکینسون با افزایش غلظت باکتری‌های متعلق به شاخه پروتئوباکتری‌ها مشخص می‌شود. با وجود این، نتایج بسیاری از پژوهش‌ها با یافته‌های این پژوهش تناقض دارند و گزارش می‌دهند که تفاوت معنی‌داری در میکروبیوم بینی بیماران مبتلا به پارکینسون و گروه کنترل‌شده مشاهده نمی‌شود.

این پژوهش، در مجله Trends in Neurosciences به چاپ رسید.