پژوهش روی موشها سرنخی از حساسیت بیشتر به سرما در سالمندی یافت
- مجموعه: اخبار پزشکی
- تاریخ انتشار : شنبه, ۲۳ آبان ۱۴۰۵ ۱۷:۴۷

به گزارش زومیت به نقل از گیزمودو، گروهی در مرکز پزشکی سیتی آو هوپ در کالیفرنیا، توان تولید گرما را در سلولهای چربی قهوهای موشها بررسی کردند. در آزمایشها، سلولهای بدن موشهای مسن به اندازه سلولهای موشهای جوان وارد حالت فعال نشدند. محققان یکی از علتهای احتمالی این تفاوت را در پیامهایی یافتند که سلولهای ایمنی به بافت چربی میفرستند. یافتهها در مجله نیچر منتشر شدهاند.
سه نوع بافت چربی و نقش آنها در بدن
بدن انسان و دیگر پستانداران سه نوع اصلی بافت چربی دارد. چربی سفید بیشتر انرژی اضافی را ذخیره میکند. چربی قهوهای بخشی از انرژی را میسوزاند و به تولید گرما کمک میکند. چربی بژ نیز بسته به شرایط میتواند ویژگیهایی از هر دو نوع داشته باشد. در افراد سالمند، کاهش خونرسانی به دستها و پاها و تغییر عملکرد هیپوتالاموس، که در تنظیم دما نقش دارد، از عوامل شناختهشده افزایش حساسیت به سرما هستند. پژوهش تازه احتمال میدهد کاهش فعالیت چربی قهوهای نیز در کنار این عوامل نقشی داشته باشد.
سلولهای ایمنی چگونه فعالیت چربی قهوهای را تغییر میدهند؟
پژوهشهای قبلی گروه نشان داده بود برخی سلولهای چربی قهوهای گرمای بیشتری از بقیه تولید میکنند. تیم در مطالعه تازه بررسی کرد چه عاملی میزان فعالیت این سلولها را تغییر میدهد. آنها دریافتند پروتئینهایی که بعضی سلولهای ایمنی آزاد میکنند، سلولهای چربی قهوهای پرکار را به حالت کمفعال سوق میدهند. در حالت عادی و با قرار گرفتن در محیط سرد، سطح پروتئینها پایین میآید و توان تولید گرما بالا میرود. در محیط گرمتر، افزایش همین پیامها به کاهش فعالیت سلولها کمک میکند.
در موشهای مسن، سطح این پروتئینها حتی در سرما هم بالا ماند. در نتیجه سلولهای چربی قهوهای کمتر از حدی که بدن در آن شرایط نیاز داشت فعال شدند. به این ترتیب پژوهش، هم تغییر رفتار سلول چربی و هم عاملی در محیط اطراف آن را مشخص کرد که ممکن است مانع تولید گرمای کافی شود.
نتیجه آزمایش دارویی و محدودیت آن
پژوهشگران از میفپریستون برای مهار یکی از مسیرهای مولکولی مرتبط با پروتئینها استفاده کردند. این دارو که بیشتر به دلیل کاربردش در سقط دارویی شناخته میشود، در موشها بخشی از افت فعالیت چربی قهوهای را جبران کرد. پژوهش درمانی برای سرمایی بودن سالمندان معرفی نکرده است. هنوز معلوم نیست سازوکار در انسان به همین صورت عمل کند و به دلیل اثرهای دارو بر بخشهای مختلف بدن، مطالعه آن را گزینه مناسبی برای این کاربرد نمیداند.
چربی قهوهای علاوه بر تولید گرما، در مصرف گلوکز و چربی نقش دارد. چیونگ آنابل وانگ، نویسنده ارشد پژوهش و دانشیار مؤسسه تحقیقات دیابت و متابولیسم آرتور ریگز، معتقد است یافتن روشی دقیق و ایمن برای بازیابی فعالیت این بافت میتواند به بررسی چاقی و دیابت نوع دو در دوران سالمندی کمک کند. بررسی این احتمال و کاربرد یافتهها در انسان به پژوهش بیشتر نیاز دارد.




پژوهشگران پیش از این دیده بودند که توان گرمازایی در میان سلولهای چربی قهوهای یکنواخت نیست. سؤال آزمایش تازه این بود که چه چیزی سلولهای پرکار را در شرایط مختلف فعال یا غیرفعال میکند. در نمونههای جوان، قرار گرفتن در سرما با پایین آمدن سطح پروتئینهای ترشحشده همراه بود و این تغییر فرصت فعالیت بیشتری به سلولهای گرمازا میداد. پاسخ به محیط گرم در جهت عکس بود. سطح بالاتر این پروتئینها در موشهای مسن هنگام سرما نشان میدهد بخشی از تنظیمی که باید همزمان با افت دمای محیط رخ دهد، در این گروه ضعیفتر شده است.
گردش خون در دستها و پاها و تنظیم دما در هیپوتالاموس از عوامل دیگری هستند که در توضیح حساسیت به سرما مطرح میشوند. مطالعه مرکز سیتی آو هوپ به بخش مشخصی از این مسئله، یعنی توان تولید گرما در چربی قهوهای، پرداخته است. مقایسه نتیجه آزمایش دارویی با تغییراتی که در موشهای مسن دیده شد برای بررسی این مسیر به کار رفت. با توجه به کاربردها و اثرات گسترده میفپریستون در بدن، پژوهشگران هنوز برای فعال کردن هدفمند این بافت در انسان مداخلهای پیشنهاد نکردهاند.
چیونگ آنابل وانگ، دانشیار مؤسسه آرتور ریگز و نویسنده ارشد مقاله، اهمیت این مسیر را به نحوه مصرف گلوکز و چربی نیز مرتبط میداند. او توضیح داده که بررسی دقیقتر و ایمنِ امکان فعالسازی بافت میتواند به شناخت مشکلات متابولیک وابسته به سن، از جمله چاقی و دیابت نوع دو، کمک کند. گام لازم پیش از هر کاربرد بالینی، بررسی وجود و اهمیت همین سازوکار در انسان است.










